Ból w dyskopatii jest często wynikiem degeneracji krążka międzykręgowego, która jest fizjologicznym zjawiskiem związanym ze starzeniem się organizmu. U ponad 80% osób po 70r.ż badanie MRI wykazuje uszkodzenia dysku. Wiele przepuklin krążka nie jest objawowa. Jednak istnieje grupa osób, która w wyniku dyskopatii rozwinie całe spektrum objawów, od osłabienia siły mięśniowej, po zaburzenia czucia oraz ból. Ten ostatni będzie problemem, z którym pacjent najczęściej zgłosi się do naszego gabinetu.
Ból w dyskopatii - przyczyny
Rozpowszechniona koncepcja, zakładająca, że to mechaniczny ucisk na nerw jest powodem bólu, jest niewystarczająca. Trzeba zadać sobie pytanie: dlaczego w takim razie nie każdy pacjent z uciskiem odczuwa ból lub ma objawy?
Przyjrzyjmy się zarysowi mechanizmów odpowiedzialnych za wystąpienie objawów u pacjenta.
Pierwszy mechanizm odpowiedzialny za objawy dyskopatii ma związek z unerwieniem dysku. Badania pokazują, że zdrowy krążek jest unerwiony w 1/3 zewnętrznej pierścienia włóknistego przez nerw zatokowo-kręgowy. Nerw ten zawiera zarówno włókna nocyceptywne, jak i proprioceptywne. Otwartym pozostaje pytanie, czy jest to unerwienie stricte segmentarne, czy wykraczające poza segment. Wiemy jednak, że w sytuacji uszkodzenia krążka obserwowane jest zjawisko „wrastania” włókien czuciowych nerwu zatokowo-kręgowego w głębsze warstwy pierścienia, czasem aż do osiągnięcia jądra miażdżystego. Zwiększona innerwacja prawdopodobnie powoduje uwrażliwienie krążka, co zwiększa poziom odczuwanego bólu. Można powiedzieć kolokwialnie, że krążek międzykręgowy zyskuje „okablowanie” do przesyłania bólu.
Drugim mechanizmem, który należy wziąć pod uwagę jeśli chodzi o ból w dyskopatii, jest obecność stanu zapalnego w zdegenerowanym dysku. Badania wskazują, że w uszkodzonym dysku znajduje się wiele substancji związanych ze stanem zapalnym, m.in.: cytokiny, interleukiny, prostaglandyny, tlenek azotu. Zwiększone stężenie tych substancji wskazuje na przewlekły stan zapalny toczący się w krążku. Przeprowadzono badania (na zwierzętach), w których stwierdzono, że uszkadzanie dysku np. przez ukłucie, powoduje zwiększenie ilości substancji stanu zapalnego oraz napływ komórek układu odpornościowego np. komórek natural killer, makrofagów, limfocytów T i B. Substancje te powodują chemiczne drażnienie nerwów i w konsekwencji ból.
Trzeci mechanizm związany z bólem kręgosłupa przy dyskopatii dotyczy niestabilności dysku wraz z całym segmentem ruchowym. Mówi ona o tym, że nadmierna ruchomość dysku powoduje jego drażnienie i zwiększenie stanu zapalnego. Dlatego jedną z propozycji w postępowaniu operacyjnym jest stabilizacja segmentu ruchowego wraz z zdegenerowanym dyskiem. Skuteczność tego zabiegu jest jednak niejednoznaczna i wymaga dalszych badań. Nie mamy też pełnego wyjaśnienia, w jaki sposób i w jakim stopniu niestabilność będzie generowała objawy bólowe.
W ostatnich latach coraz więcej mówi się też o dyskogennym bólu kręgosłupa związanym z infekcjami bakteryjnymi. Zaobserwowano, że u części pacjentów po antybiotykoterapii zmniejszały się dolegliwości bólowe związane z dyskopatią. Potrzebne są jednak dalsze badania nad tymi powiązaniami i możliwościami farmakoterapii.
Jak widać, problem bólu spowodowanego dyskopatią jest złożonym tematem. Oprócz wymienionych powyżej mechanizmów musimy pamiętać też o czynnikach środowiskowych, czynnikach ryzyka (palenie tytoniu, zespół metaboliczny, mikrourazy, narażenia na długotrwałe wibracje). Ogromne znaczenie dla poziomu odczuwanego bólu ma również sfera psychiczna naszych pacjentów. Ponieważ zmiany biochemiczne i strukturalne to jeden aspekt, ale przekonania, jakie pacjent ma o bólu, poziom jego zadowolenia z życia, poziom odczuwanego lęku, poczucie sprawczości, nastrój…to szereg czynników, które modulują odczuwanie dolegliwości.
Dyskopatia w osteopatii - leczenie
Jako osteopaci musimy rozumieć zarówno te fizjologiczne zmiany i mechanizmy jak i te związane ze środowiskiem i wyborami naszych pacjentów. Jak wygląda leczenie manualne bólu w dyskopatii? Poprzez interwencje manualne jesteśmy w stanie wspomagać organizm pacjenta w zarządzaniu stanem zapalnym. Możemy realnie wpływać na regulację układu autonomicznego, który pełni kluczową rolę w „zarządzaniu bólem”. Mamy różne narzędzia, które pozwalają pomóc pacjentom.
Zachęcam do zgłębienia tematu i sięgnięcia do podanej bibliografii. Dyskopatia jest chorobą, która nadal pozostawia więcej pytań niż odpowiedzi. Tym bardziej warto rozumieć zjawiska jakie zachodzą w organizmie dotkniętym tym problemem. Wtedy będziemy w stanie skuteczniej pomóc naszym pacjentom.
Jeśli zainteresowało Cię zagadnienie osteopatii w kontekście bólu kręgosłupa przy dyskopatii, zapraszamy do oddziałów Akademii Osteopatii:
Piśmiennictwo:
- Jha R, Bernstock JD, Chalif JI, Hoffman SE, Gupta S, Guo H, Lu Y. Updates on Pathophysiology of Discogenic Back Pain. J Clin Med. 2023 Nov 2;12(21):6907. doi: 10.3390/jcm12216907. PMID: 37959372; PMCID: PMC10647359.
- Ganko R, Rao PJ, Phan K, Mobbs RJ. Can bacterial infection by low virulent organisms be a plausible cause for symptomatic disc degeneration? A systematic review. Spine (Phila Pa 1976). 2015 May 15;40(10):E587-92. doi: 10.1097/BRS.0000000000000832. PMID: 25955094.
- Shayota B, Wong TL, Fru D, David G, Iwanaga J, Loukas M, Tubbs RS. A comprehensive review of the sinuvertebral nerve with clinical applications. Anat Cell Biol. 2019 Jun;52(2):128-133. doi: 10.5115/acb.2019.52.2.128. Epub 2019 Jun 30. PMID: 31338228; PMCID: PMC6624329.
- Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P, Hoyland JA, O‘Brien J, Jayson MI. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet. 1997 Jul 19;350(9072):178-81. doi: 10.1016/s0140-6736(97)02135-1. PMID: 9250186.
- Ohtori S, Miyagi M, Inoue G. Sensory nerve ingrowth, cytokines, and instability of discogenic low back pain: A review. Spine Surg Relat Res. 2018 Jan 27;2(1):11-17. doi: 10.22603/ssrr.2016-0018. PMID: 31440640; PMCID: PMC6698542.
