Rekrutacja 2024 rusza za:

Poznań / Kraków / Wrocław / Warszawa / Gdańsk

 
Aktualności

Fizjologia i nieprawidłowa praca tarczycy

Temat tarczycy w gabinecie osteopatycznym jest dość powszechny, a sama tarczyca jest bardzo ważnym elementem całej układanki hormonalnej ludzkiego ciała. W celu lepszego zrozumienia jej funkcjonowania niezbędne jest zrozumienie fizjologii jej pracy.

Praca tarczycy - podstawowe informacje

Tarczyca jest kluczowym gruczołem dokrewnym, którego główną funkcją jest produkcja, magazynowanie i uwalnianie hormonów tarczycy: tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Te hormony są niezbędne dla prawidłowego metabolizmu oraz regulacji procesów biochemicznych w organizmie, w tym przemiany materii, wzrostu, rozwoju oraz termoregulacji. Wydzielanie hormonów tarczycy jest ściśle regulowane przez układ podwzgórze-przysadka-tarczyca poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego z udziałem tyreotropiny (TSH), która jest wytwarzana przez przysadkę mózgową. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu tarczycy, takie jak nadczynność (hipertyreoza) lub niedoczynność (hipotyreoza), mogą prowadzić do szeregu zaburzeń zdrowotnych, w tym zaburzeń wagi ciała, zmian w poziomie energii, nastroju oraz wpływać na układ sercowo-naczyniowy. Diagnostyka dysfunkcji tarczycy opiera się na pomiarach stężeń hormonów tarczycy i TSH w surowicy krwi, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii.

Fizjologia tarczycy - komórki endokrynne

W samej tarczycy występują dwa typy komórek endokrynnych:

  • komórki typu C – wydzielają kalcytoninę, której zadaniem jest regulowanie poziomu wapnia we krwi. Działanie kalcytoniny jest przeciwne do działania parathormonu produkowanego przez przytarczyce, czyli kalcytonina jest uwalniana, kiedy wzrasta poziom wapnia we krwi. Kalcytonina wymaga szczególnej regulacji w przypadku choroby Pageta (zaburzenie wynikające z nadaktywności osteoklastów i osłabienia kości przez resorpcję), gdyż reguluje wtenczas zaburzoną utratę masy kostnej, co może nasuwać przypuszczenia, że hormon ten jest ważny u dzieci w okresie wzrostowym [1].

  • komórki pęcherzykowe → produkujące hormony tarczycy.

Hormony tarczycy są niezbędne do prawidłowego rozwoju motorycznego oraz intelektualnego dzieci. Potwierdzają to badania przeprowadzone w 2010 roku, w których to przebadano tarczycę u 1268 kobiet między 16-20 tygodniem ciąży. Badano zależności między subkliniczną niedoczynnością tarczycy, niedoczynnością tarczycy oraz podwyższonym we krwi parametrom przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (antyTPO), a późniejszym rozwojem neuropsychologicznym potomstwa.

Wykazano 18 przypadków z subkliniczną niedoczynnością tarczycy, 19 przypadków z niedoczynnością tarczycy oraz 34 przypadki z podwyższonym antyTPO. Jako kontrolę wybrano 142 kobiety, których wyniki badań wykazywały normę. Badania jednoznacznie pokazały, że podwyższony poziom TSH, niższy poziom T4 oraz podwyższony poziom antyTPO u matek miał bezpośredni wpływ na pogorszenie inteligencji oraz motoryki dzieci w wieku od 25-30 miesiąca życia [2].

Budowa tarczycy

W celu lepszego zrozumienia problemów związanych z tarczycą, należy przyjrzeć się jej budowie. Komórki pęcherzykowe tarczycy otaczają koloid. We wnętrzu koloidu znajduje się 2-3 miesięczny zapas hormonów tarczycy, natomiast w otaczających ją komórkach pęcherzykowych znajduje się tyreoglobulina oraz enzymy niezbędne do syntezy hormonów.

Komórki pęcherzykowe gromadzą również jod pobierany z pokarmu, który następnie za pośrednictwem pendryny przedostaje się do wnętrza koloidu, a następnie peroksydaza tarczycowa (TPO) usuwa elektron z jodu i dodaje jod do tyrozyny (z tego aminokwasu powstają hormony tarczycy) w cząsteczce tyreoglobuliny. Dodanie jednego jodu do tyrozyny powoduje powstanie MIT (monojodotyrozyny) oraz DIT (dijodotyrozyny). Następnie dochodzi do połączenia MIT + DIT = trijodotyronina (T3) oraz DIT + DIT = tetrajodotyronina (T4), co już brzmi dość znajomo. Następnie T3 i T4 wraz z tyreoglobuliną przedostają się do komórki pęcherzykowej, gdzie tyreoglobulina odłączana jest od kompleksu z T3 oraz T4 i przy pomocy transporterów przedostaje się do krwi.

Poziom T3 i T4 we krwi – w prawidłowych warunkach – wysyła sygnały ujemnego sprzężenia zwrotnego do podwzgórza oraz przysadki mózgowej, co reguluje wydzielanie TRH (hormon uwalniający tyreotropinę - podwzgórze) oraz TSH (hormon stymulujący tarczycę – przysadka mózgowa). Ta wiedza – choć jest czystą fizjologią – jest niezbędna, żeby zrozumieć co się dzieje nieprawidłowego w tym szlaku w poszczególnych zaburzeniach pracy tarczycy [1].

Choroby tarczycy - krótka charakterystyka

Choroba Hashimoto

W przypadku choroby Hashimoto, której podłoże jest autoimmunologiczne, pomocny w badaniach laboratoryjnych jest wynik antyTPO oraz antyTG, który ulega podwyższeniu. Podwyższenie tych parametrów we krwi świadczy o wytworzeniu przez organizm przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, której miejsce jest w obszarze koloidu, a jej zadaniem jest usuwanie elektronu z jodu i przyłączanie go do tyrozyny w cząsteczce tyreoglobuliny. Zaburzenie tego procesu prowadzi właśnie do tego zaburzenia [1].

Niedoczynność tarczycy

W przypadku niedoczynności tarczycy, należy podzielić ją na pierwotną oraz wtórną:

  • pierwotna - najczęściej wywołana jest niedostatecznym poziomem jodu. Niski poziom T3 i T4 we krwi prowadzi do braku reakcji ujemnego sprzężenia zwrotnego, w związku z czym poziom TSH we krwi wzrasta, a nadmiernie pobudzany gruczoł tarczowy się powiększa (powstaje wole, ze względu na pęcznienie kom. pęcherzykowych).

  • wtórna - związana jest z zaburzeniem pracy podwzgórza lub przysadki, co prowadzi do zaburzenia pracy osi podwzgórze – przysadka – tarczyca. W wynikach badań poza niskim T3 i T4 znajdziemy również niski poziom TSH.

Oba typy niedoczynności tarczycy manifestują podobne objawy. Zwolnienie tempa metabolizmu oraz zużycia tlenu prowadzi do złej tolerancji pacjentów na zimno. Charakterystyczny jest również fakt łamliwości włosów, paznokci oraz sucha i cienka skóra, co jest wynikiem zaburzenia metabolizmu białek. Gromadzenie się mukopolisacharydów pod skórą, które gromadzą wodę powoduje obrzęk śluzowaty. Występuje również bradykardia [1].

Nadczynność tarczycy

Nadczynność tarczycy, czyli choroba Gravesa – Basedowa, ma dość jasny klinicznie obraz. W morfologii wyraźny będzie spadek stężenia TSH, ze względu na silne sprzężenie ujemne zwrotne wynikające z wysokiego poziomu T3 i T4, obecna będzie również hipocholesterolemia, związana z nadmiernym metabolizmem tłuszczów. Wzrostu T3 oraz T4 będzie wpływał na wzmożenie odruchów oraz zaburzenia psychiczne, które wiąże się z zaburzeniami pracy hipokampu oraz wpływ na receptory beta – adrenergiczne.

Dochodzi również do spowolnienia katabolizmu kolagenu, co może doprowadzić do zaburzeń związanych z brakiem jego rozkładu, jak np. zamrożony bark [2]. Przydatne mogą się okazać: objaw Kochera oraz Graefego, których metodyka polega na przenoszeniu przedmiotu przed pacjentem na 30 stopni do góry (objaw Kochera) oraz 30 stopni do dołu (objaw Graefego). W obu tych przypadkach gałka oczna przemieszcza się szybciej od powieki, powodując uchylenie rąbka twardówki pomiędzy tęczówką, a powieką [3].

Nadczynność tarczycy może być konsekwencją guza przysadki. W wyniku guza dojdzie do większego wydzielania TSH, co jednak wpłynie na zmniejszenie wydzielania TRH w wyniku krótkiego ujemnego sprzężenia zwrotnego. Wysoki poziom T3 i T4 nie będzie jednak na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego zmniejszał poziomu TSH, ze względu na to, że guz nie reaguje na sygnały sprzężenia zwrotnego. Reasumując – w tym przypadku pacjent będzie miał niski poziom TRH oraz wysoki TSH, T3 i T4 [2].

Bibliografia

1. Silverthorn D., Fizjologia człowieka, zintegrowane podejście, PZWL, Warszawa, 2022.

2. Yuanbin Li, Zhongyan Shan, Weiping Teng, Xiaohui Yu, Yushu Li, Chenling Fan, Xiaochun Teng, Rui Guo, Hong Wang, Jia Li, Yanyan Chen, Weiwei Wang, Masauso Chawinga, Li Zhang, Liu Yang, Yaru Zhao, Tianyi Hua „Abnormalities of maternal thyroid function during pregnancy affect neuropsychological development of their children at 25-30 months”, Oxford, 2010.

3. Redaktor prowadzący – dr n. med. Piotr Gajewski „Interna Szczeklika”, Medycyna Praktyczna, Wydanie XIV, 2022.

 

Zapraszamy do Akademii Osteopatii - oferty dla poszczególnych miast:

Program nauczania

Program edukacyjny Akademii oparty jest o standardy stosowane w największych szkołach osteopatycznych na świecie i obejmuje ponad 2 tys. godzin dydaktycznych realizowanych przez 44 seminaria w trakcie 4,5-letniego cyklu nauczania.

Dowiedz się więcej

Osteopata D.O.

Po ukończeniu 4,5 letniego trybu nauczania, otrzymujesz możliwość napisania pracy dyplomowej i uzyskania Certyfikowanego Osteopaty D.O.

Dowiedz się więcej

Lokalizacja

Akademia Osteopatii działa w: Poznaniu, Krakowie, Warszawie, Wrocławiu oraz Gdańsku.

Dowiedz się więcej
 
Kontakt

Potrzebujesz więcej informacji?

Biuro

ul. Marcelińska 92, 60-324 Poznań,
(+48) 606 306 122, (+48) 668 641 708
kontakt@akademiaosteopatii.pl
Wtorek - Piątek 9:00 - 16:00

SOCIAL MEDIA

Administratorem Pani/Pana danych osobowych jest Akademia Osteopatii z siedzibą w Poznaniu przy ul. Marcelińskiej 92, NIP 7361517194. Szczegółowe informacje na temat przetwarzania Pani/Pana danych osobowych znajdują się w Regulaminie oraz Polityce Prywatności.
Regulamin sklepu internetowego znajduje się tutaj.